Asfixia neonatal

Soto Marban, María del Rosario.

Asfixia neonatal [recurso electrónico] / María del Rosario Soto Marban ; director, Oscar Armenta Llanes. - Mexicali, Baja California, 2011. - 1 recurso en línea, 50 p. : il. col.

Especialidad en Pediatría.

Tesis (Especialidad) --Universidad Autónoma de Baja California. Facultad de Medicina, Mexicali, 2011.

Incluye referencias bibliográficas.

Fue un obstetra escocés, James Blundell (1790-1878), el padre de la reanimación, tal y como lo conocemos actualmente. Orientaba intentar la reanimación en los fetos que nacían aparentemente muertos con un tubo pequeño de plata ciego en el extremo distal y con orificios a los lados. De manera que fueron siempre los obstetras los que primero se preocuparon y actuaron en el tratamiento de la asfixia perinatal.(4).La asfixia es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta y/o cordón umbilical o al propio feto. La asfixia perinatal puede ocurrir antes del nacimiento, durante el trabajo de parto o en el período neonatal.(25). En general, se acepta que la asfixia prenatal es causa del 90% de los casos, como en: sufrimiento fetal agudo, desprendimiento de placenta, circular de cordón, toxemia y diabetes materna entre otros; y solo un 10% a causas de asfixia postnatal, cómo en cardiopatías congénitas cianógenas, síndrome de dificultad respiratoria grave y la obstrucción de cánula endotraqueal; por tanto es en la etapa prenatal, de preferencia en el primer periodo del trabajo de parto, donde las medidas de prevención tendrán verdadero efecto sobre la morbilidad por asfixia tanto en la fase de estado patológico como en las secuelas.-La asfixia como tal involucra dos conceptos importantes y son: hipoxemia, entendida como la disminución en el contenido de O2 en la sangre e isquemia, relacionada con la disminución de la cantidad de sangre que perfunde un tejido. Estos dos eventos se presentan simultáneamente en el feto, con predominio de uno sobre otro dependiendo de la patología causante de la asfixia. (25).El feto reacciona a la asfixia con un amplio espectro de respuestas fisiológicas, hormonales y celulares. Las alteraciones fisiológicas más importantes son taquicardia inicial y posteriormente bradicardia, incremento inicial de la presión arterial, seguido de un descenso de esta, redistribución del flujo sanguíneo para preservar el flujo cerebral y depresión de las funciones del sistema nervioso central, entre las que se encuentra la respiración, estos cambios se expresan en el puntaje de Apgar.(24). Durante las dos últimas décadas la valoración de APGAR, había sido considerada como un reflejo de asfixia perinatal y predictor de secuelas neurológicas, pero en la actualidad los mejores métodos para evaluar estabilidad fetal y el riesgo fetal de asfixia ha sido a través de estudios clínicos y de la medición de indicadores bioquímicos tales como pH de arteria de cordón umbilical, lactato, arginina, vasopresina, isoenzimas y catecolaminas, así como la presencia de meconio en el líquido amniótico, la vigilancia fetal electrónica y el estado clínico del recién nacido.(21). A nivel mundial se ha estimado que las principales causas de muerte neonatal son: prematuridad (28%), infecciones (26% [incluye tétanos, diarrea]) y asfixia (23%). Las malformaciones congénitas son responsables de 7?8% de la mortalidad neonatal. La mayoría de las muertes neonatales (75%) ocurren en la primera semana y la mayor parte de éstas en las primeras 24 horas de vida.


Asfixia neonatal--Tesis y disertaciones académicas.

RJ256 / S68 2011

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