Efectos de la niacina en un modelo animal de hígado graso no alcohólico inducido por una dieta occidental [recurso electrónico] / Gabriela López Almada ; director, Jonathan Isaac Arauz Cabrera
Tipo de material:
Archivo de ordenadorDetalles de publicación: Mexicali, Baja California, 2020Descripción: 1 recurso en línea, 79 p. : il. colTema(s): Hígado graso -- Tesis y disertaciones académicas | Enfermedad del hígado graso no alcohólico -- Tesis y disertaciones académicasClasificación LoC:RC848 .F3 | L66 2020Recursos en línea: Tesis digital 
Nota de disertación: Tesis (Maestría) -- Universidad Autónoma de Baja California, Facultad de Medicina, Mexicali, 2020 Resumen: La enfermedad hepática por hígado graso no alcohólico (EHGNA) es cada vez
más frecuente en todo el mundo, la cual se ha relacionado con el aumento en la
prevalencia de obesidad y el desarrollo prematuro del síndrome metabólico (SM). Esta
patología ha sido considerada como una manifestación hepática relacionada al SM así
como a las alteraciones subyacentes del metabolismo lipídico en el SM. La niacina
(NA) se utiliza clínicamente como agente hipolipemiante en dislipidemias; estudios
recientes sugieren propiedades antioxidantes, antifibrogénicas y antiinflamatorias de la
NA. En este estudio se evaluaron los efectos de la NA en un modelo experimental de
hígado graso no alcohólico inducido por una dieta occidental (DO) en ratas Wistar. La
DO consistía de una dieta alta en grasas así como una bebida que contenía fructosa al
20% la cual fue administrada por un periodo de 18 semanas. La NA se administró de
manera simultánea en uno de los grupos diariamente por vía oral en una dosis de
50mg/kg. Al término del tratamiento se determinó en plasma la actividad de las enzimas
hepáticas: alanino aminotransferasa (ALT) y gama-glutamiltranspeptidasa (γ-GTP). Se
evaluó el perfil lipídico (triglicéridos (TG), colesterol total (CT), c-HDL y c-LDL). En
hígado se determinaron marcadores de estrés oxidativo mediante la cuantificación de
glutatión (GSH) y los niveles de malondialdehído (MDA). También, en hígado se evaluó
el contenido de colágeno y glucógeno para valorar la capacidad biosintética del órgano.
Se realizó un estudio histopatológico mediante tinción hematoxilina y eosina (H y E). Se
determinó la expresión del TGF-β por western blot. La administración de NA asociado a
una DO mostró una reducción significativa en el peso corporal total, así como una
atenuación del daño por la disminución de la actividad de las enzimas hepáticas. Así
mismo se observó una reducción del CT, c-LDL y de TG, y un aumento de c-HDL.
Además, la NA fue capaz de prevenir el estrés oxidativo y prevenir la sobreexpresión
del TGF-β. El análisis histopatológico concuerda con los hallazgos bioquímicos y
moleculares. Nuestros resultados muestran que en nuestro modelo la NA previene el
desarrollo de la esteatosis hepática posiblemente por las propiedades antioxidantes
pero principalmente debido a su capacidad hipolipemiante. Es necesario realizar otros
estudios para elucidar el mecanismo antiinflamatorio y la diminución en la progresión
de la enfermedad.
| Tipo de ítem | Biblioteca actual | Colección | Signatura | Copia número | Estado | Fecha de vencimiento | Código de barras |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Tesis | Facultad de Medicina | Colección de Tesis | RC848 .F3 L66 2020 (Browse shelf(Abre debajo)) | 1 | Disponible | MED015234 |
Navegando Facultad de Medicina Estantes, Código de colección: Colección de Tesis Cerrar el navegador de estanterías (Oculta el navegador de estanterías)
Maestría en Ciencias de la Salud
Tesis (Maestría) -- Universidad Autónoma de Baja California, Facultad de Medicina, Mexicali, 2020
Incluye referencias bibliográficas.
La enfermedad hepática por hígado graso no alcohólico (EHGNA) es cada vez
más frecuente en todo el mundo, la cual se ha relacionado con el aumento en la
prevalencia de obesidad y el desarrollo prematuro del síndrome metabólico (SM). Esta
patología ha sido considerada como una manifestación hepática relacionada al SM así
como a las alteraciones subyacentes del metabolismo lipídico en el SM. La niacina
(NA) se utiliza clínicamente como agente hipolipemiante en dislipidemias; estudios
recientes sugieren propiedades antioxidantes, antifibrogénicas y antiinflamatorias de la
NA. En este estudio se evaluaron los efectos de la NA en un modelo experimental de
hígado graso no alcohólico inducido por una dieta occidental (DO) en ratas Wistar. La
DO consistía de una dieta alta en grasas así como una bebida que contenía fructosa al
20% la cual fue administrada por un periodo de 18 semanas. La NA se administró de
manera simultánea en uno de los grupos diariamente por vía oral en una dosis de
50mg/kg. Al término del tratamiento se determinó en plasma la actividad de las enzimas
hepáticas: alanino aminotransferasa (ALT) y gama-glutamiltranspeptidasa (γ-GTP). Se
evaluó el perfil lipídico (triglicéridos (TG), colesterol total (CT), c-HDL y c-LDL). En
hígado se determinaron marcadores de estrés oxidativo mediante la cuantificación de
glutatión (GSH) y los niveles de malondialdehído (MDA). También, en hígado se evaluó
el contenido de colágeno y glucógeno para valorar la capacidad biosintética del órgano.
Se realizó un estudio histopatológico mediante tinción hematoxilina y eosina (H y E). Se
determinó la expresión del TGF-β por western blot. La administración de NA asociado a
una DO mostró una reducción significativa en el peso corporal total, así como una
atenuación del daño por la disminución de la actividad de las enzimas hepáticas. Así
mismo se observó una reducción del CT, c-LDL y de TG, y un aumento de c-HDL.
Además, la NA fue capaz de prevenir el estrés oxidativo y prevenir la sobreexpresión
del TGF-β. El análisis histopatológico concuerda con los hallazgos bioquímicos y
moleculares. Nuestros resultados muestran que en nuestro modelo la NA previene el
desarrollo de la esteatosis hepática posiblemente por las propiedades antioxidantes
pero principalmente debido a su capacidad hipolipemiante. Es necesario realizar otros
estudios para elucidar el mecanismo antiinflamatorio y la diminución en la progresión
de la enfermedad.
