Regulación del factor elFAF en procesos de Quimioresistencia en Cáncer de Mama [recurso electrónico] / Angel Armando Pulido Capiz ; asesor Víctor G. García González

Por: Pulido Capiz, Angel ArmandoColaborador(es): García González, Víctor Guadalupe [asesor] | Universidad Autónoma de Baja California. Facultad de MedicinaTipo de material: TextoTextoDetalles de publicación: Mexicali, Baja California, 2024Descripción: 1 recurso en línea ; 141 p. : il. col., gráficasTema(s): Mamas -- Cancer -- Tesis y disertaciones académicasClasificación LoC:RC280.B8 | S68 2016Recursos en línea: Tesis digitalTexto Nota de disertación: Tesis (Doctorado) - Universidad Autónoma de Baja California Facultad de Medicina, Mexicali, 2024. Resumen: El cáncer de mama es el tipo de cáncer más común entre las mujeres, y aproximadamente el 80 % de los casos diagnosticados son positivos para receptores de estrógenos (RE+). Este subtipo tumoral es particularmente sensible a los tratamientos hormonales, aunque muestra una baja respuesta frente a terapias citotóxicas convencionales. El tamoxifeno es uno de los tratamientos hormonales más empleados para el cáncer de mama RE+. Sus principales metabolitos activos, el 4-OH-tamoxifeno y el endoxifeno, que desempeñan un papel fundamental en su mecanismo terapéutico. Sin embargo, la aparición de resistencia al tamoxifeno en células tumorales RE+ representa un desafío clínico significativo, asociado a diversos mecanismos moleculares, entre ellos, la mayor actividad del complejo eIF4F. Dentro de este complejo, el factor eIF4A juega un papel esencial al desenrollar las estructuras terciarias de la región 5'UTR del ARN mensajero (ARNm), facilitando así la traducción de proteínas críticas para la proliferación celular y la resistencia a los tratamientos. En este contexto, se planteó la generación de líneas celulares resistentes a los metabolitos del tamoxifeno mediante protocolos específicos de inducción de resistencia. Posteriormente, se propuso evaluar el potencial terapéutico de la criptotanshinona y el aurapteno como agentes sensibilizadores en estas células resistentes a los metabolitos 4-OH-tamoxifeno y endoxifeno. Para ello, se realizaron ensayos de viabilidad celular, estudios de docking molecular y análisis mediante western blot. Los resultados obtenidos evidencian la eficacia de los tratamientos combinados de criptotanshinona y aurapteno con los metabolitos del tamoxifeno, lo que sugiere su potencial en la sensibilización de las variantes resistentes.
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Tesis Facultad de Medicina
Colección de Tesis RC280.B8 P85 2024 (Browse shelf(Abre debajo)) 1 Disponible MED016939

Doctor en ciencias en Biomedicina

Tesis (Doctorado) - Universidad Autónoma de Baja California Facultad de Medicina, Mexicali, 2024.

Incluye referencias bibliográficas.

El cáncer de mama es el tipo de cáncer más común entre las mujeres, y aproximadamente el 80 % de los casos diagnosticados son positivos para
receptores de estrógenos (RE+). Este subtipo tumoral es particularmente sensible a los tratamientos hormonales, aunque muestra una baja respuesta
frente a terapias citotóxicas convencionales. El tamoxifeno es uno de los tratamientos hormonales más empleados para el cáncer de mama RE+. Sus principales metabolitos activos, el 4-OH-tamoxifeno y el endoxifeno, que desempeñan un papel fundamental en su mecanismo terapéutico. Sin embargo, la aparición de resistencia al tamoxifeno en células tumorales RE+ representa un desafío clínico significativo, asociado a diversos mecanismos moleculares, entre ellos, la mayor actividad del complejo eIF4F. Dentro de este complejo, el factor eIF4A juega un papel esencial al desenrollar
las estructuras terciarias de la región 5'UTR del ARN mensajero (ARNm), facilitando así la traducción de proteínas críticas para la proliferación celular y la resistencia a los tratamientos. En este contexto, se planteó la generación de líneas celulares resistentes a los metabolitos del tamoxifeno mediante protocolos específicos de inducción de resistencia. Posteriormente, se propuso evaluar el potencial terapéutico de la criptotanshinona y el aurapteno como agentes sensibilizadores en estas células resistentes a los metabolitos 4-OH-tamoxifeno y endoxifeno. Para ello, se realizaron ensayos de viabilidad celular, estudios de docking molecular y análisis mediante western blot. Los resultados obtenidos evidencian la eficacia de los
tratamientos combinados de criptotanshinona y aurapteno con los metabolitos del tamoxifeno, lo que sugiere su potencial en la sensibilización de las variantes resistentes.

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