TY  - BOOK
AU  - Camacho Niebla,Amelia
AU  - Ruíz Calderón,Jorge
ED  - Universidad Autónoma de Baja California.
TI  - Prevalencia de VIH en pacientes con síndrome de aborto en el Hospital General de Tijuana
AV  - RG580.A44 C35 2017
CY  - Mexicali, Baja California
PB  - 2017.
KW  - lemb
KW  - Sida en el embarazo
KW  - Tesis y disertaciones académicas.
KW  - Ginecología
KW  - Obstetricia
N1  - Especialidad en Ginecología y Obstetricia; Tesis (Especialidad) - Universidad Autónoma de Baja California Facultad de Medicina, Mexicali, 2017; Incluye referencias bibliográficas
N2  - El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus de la familia retrovirus, del cual se han identificado dos tipos: VIH-1, el más frecuente, que conduce al síndrome de inmunodeficiencia adquirida y a la muerte; VIH-2, principalmente en habitantes o visitantes del Africa Occidental, transmitido con menor eficacia, más indolente, pero que también termina en Sida y muerte. Ambos tipos son de estructura viral y genómica muy similar. El virión de VIH consta de cuatro capas básicas: – Un núcleo cilíndrico con dos bandas idénticas de RNA unidas por la proteína p9, copias de la enzima transcriptasa reversa y proteínas nucleares. – Capa de proteínas de la cápside constituido por el antígeno p24. – Capa de la matriz compuesta por el antígeno p17, que sirve como revestimiento interno de la envoltura viral externa. – Doble capa de lípidos de la envoltura, derivada de la membrana plasmática de la célula huésped. Embebida en ella se encuentra la proteína transmembrana gp41, donde se ancla la glicoproteína de superficie Gp120, que sirve como sitio de inserción primaria de las partículas de VIH a las moléculas de superficie en las células huéspedes. (Kilmarx PH, 2009) El genoma de VIH-1 es relativamente pequeño, constituido por genes que codifican proteínas estructurales, reguladoras y accesorias. La partícula viral se une a las células huésped susceptible, que incluyen linfocitos T, monocitos, macrófagos, células dendríticas foliculares y células de microglia. Se produce un enlace de alta afinidad entre la gp 120 de la superficie viral y la molécula receptora CD4 de la célula huésped. Las membranas celulares se fusionan y el virus se introduce, quedando al descubierto su RNA. Se postula que después de la infección ocurre una regulación descendente de la expresión de CD4 de la superficie de la célula infectada, lo que impide una superinfección, permite una replicación eficaz del virus y aminora las posibilidades de muerte celular temprana o apoptosis. En una etapa temprana, se activa la transcriptas reversa viral y otros factores, formándose copias completas de DNA de doble hebra a partir del RNA viral. Esta copia de DNA se transporta al núcleo celular y se une al DNA de la célula huésped mediante la integrasa viral conformando el llamado provirus. Este puede permanecer latente durante un período, no conociéndose bien los factores del huésped que determinan el período de latencia. En células activadas, la transcripción proviral genera RNA genómico para su incorporación a nuevos viriones y RNA mensajero cuya traducción genera proteínas estructurales y varias proteínas reguladoras y accesorias que facilitan la replicación, ensamblaje y liberación viral. (Kilmarx PH, 2009) El sistema inmunitario del adulto tiene varios componentes críticos para la infección por VIH como son los linfocitos B y T, células presentadoras de antígenos, antígenos de histocompatibilidad mayor (tipo I y II), células natural killer, citoquinas y complemento. Siempre antes de una infección o estimulación antigénica, los linfocitos B se encuentran como células “ingenuas”. Después de su estimulación, forman dos subgrupos específicos para VIH, los que secretan activamente anticuerpos contra el virus. De manera similar hay linfocitos T “inocentes” y otros con memoria específica por una exposición previa al virus. En la gran mayoría de las personas infectadas, la invasión por VIH trastorna las reacciones inmunitarias normales e induce una disfunción crónica, progresiva, multifacética, que en un momento dado las hace vulnerables a infecciones oportunistas, cánceres, afecciones neurológicas y muerte prematura. La infección inicial por VIH en adultos a menudo es seguida, 2 a 6 semanas después, por un síndrome viral agudo caracterizado por fiebre, faringitis, mialgia, adenopatía hipersensible, exantema inespecífico, cuadro de 7 a 14 días de duración. Se observa un descenso agudo en los linfocitos circulantes, con normalización bastante rápida de las cifras, aunque los CD4+ no vuelven por completo a las cifras basales. Durante este período hay una replicación y diseminación viral rápida hacia ganglios linfáticos y células monocíticas/macrofágicas. La carga viral circulante es alta en ausencia inicial de una respuesta eficaz de anticuerpos. Típicamente aparecen anticuerpos IgM uno o dos meses después de la exposición a VIH, seguido por la aparición de anticuerpos IgG (específicamente anti-gp 120/41) y el desarrollo de una respuesta anti-p24 que desaparece en etapas más avanzadas de la infección. Poco después aparecen anticuerpos anti-gp120 y gp41 que persisten durante toda la vida. Conforme aumentan las titulaciones de anticuerpos contra VIH, la carga viral circulante desciende y las personas infectadas entran a un período asintomático que a menudo dura de 3 a 11 años. Durante este período asintomático hay una replicación viral extremadamente intensa, así como destrucción y reposición de CD4+. Debe tenerse en cuenta que antes de causar la depleción gradual de células CD4+, la infección por VIH causa disfunción de éstas. También causa disfunción en monocitos y macrófagos que incluye alteración de la quimioprofilaxis, citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos, actividad antimicrobiana intracelular y alteración de la producción de citoquinas. Casi todos los trastornos clínicos descritos en adultos infectados por VIH se presentan en niños, aunque su frecuencia de aparición pudiera diferir en los dos períodos. La evolución de la enfermedad en niños infectados en la etapa perinatal es más rápida que en adultos, lo que ha hecho surgir interrogantes en cuanto a si el sistema inmunitario en desarrollo de los fetos y RN constituye un mejor sustrato para la replicación viral o es menos eficaz para controlar la infección. La inmadurez del sistema inmunitario de los fetos, RN y lactantes causa dos diferencias fisiopatológicas entre adultos y ni- ños: los linfocitos B son poco susceptibles a la infección por VIH y su cifra circulante se mantiene normal, pero estas células muestran anomalías en niños infectados con respecto a los adultos infectados. Como el lactante ha sido expuesto a pocos antígenos externos (y por lo tanto tiene una memoria inmunitaria limitada), se produce una disfunción inmunitaria más grave que en el adulto. Debido al mal desarrollo de la memoria de linfocitos T y B, los niños infectados en etapas perinatales son más vulnerables a las infecciones piógenas mediadas por anticuerpos que los adultos infectados. Casi tan rápido como mueren las células infectadas, son reemplazadas, hasta que sobreviene una disfunción inmunitaria suficiente para hacer ineficaz el control inmunitario del virus, llegándose progresivamente a las condiciones clínicas que definen el SIDA. La pandemia del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) representa la crisis de salud más grave del mundo actual. El sida ha matado a más de 25 millones de personas desde 1981 y unas 33.2 millones de personas están infectadas con el VIH, de las que aproximadamente 2,5 millones son niños. Desde 1999, el promedio de la esperanza de vida ha descendido en 38 países, principalmente a consecuencia del VIH y ahora, en la mayor parte de los países gravemente afectados, el promedio de la esperanza de vida actual es de 49 años, 13 años menos antes de la aparición del sida. (SS/CENSIDA, 2014). El VIH/SIDA es una de las epidemias más graves de nuestros tiempos constituye una amenaza de salud pública porque su magnitud crece con rapidez en todo el mundo. En los últimos anos, se observa un incremento significativo de casos reportados de infección por VIH en mujeres (SS/CENSIDA, 2014) Desde que en 1983 se documento el primer caso de VIH en Mexico, esta pandemia ha ido en incremento con una tendecia a la feminizacion de la misma, ya que la relacion hombre mujer se ha ido equilibrando. En 1985 se estimaba que por cada 24 hombres habia una mujer infectada, en la actualidad dicha proporcion se ha perdido y esta documentado que por cada 4 hombres infectados hay una mujer afectada. (GPC, 2016) De acuerdo con la prevalencia de VIH en la población adulta, México presenta una prevalencia relativamente baja en los grupo de 15 a 49 años de edad, lo que le sitúa por debajo de la media de América latina, ubicada en 0.5 y 0.8% en todo el mundo. La tasa en México es de 3 casos por cada mil personas, ocupando con esto el lugar 42 a nivel mundial y tan solo el lugar 16 en América Latina y el Caribe (Kimberly C. Browser, 2006) Desde que se reportó el primer caso en 1983, en México se ha observado una epidemia concentrada en las ciudades fronterizas, como Tijuana, ejerciendo con esto una mayor atención a esta población que se encuentra en situación de riesgo ( Bermúdez-Teva, 2004) La infección por el VIH tiene una gran repercusión sobre la reproducción, desde el momento de la concepción por el riesgo de transmisión sexual, hasta el riesgo de transmisión vertical con la consecuente infección del niño. Una correcta identificación de la mujer infectada puede evitar la transmisión vertical; por ello, deben dedicarse los mayores esfuerzos a asesorar a las mujeres con planes de concepción, protegerlas durante el embarazo y evitar que nazcan niños infectados por el VIH
UR  - https://drive.google.com/file/d/0B7AGEh5aIwoTTVlURl9VWW55Z1k/view?usp=sharing
ER  -