Resistina como inductora de migración e invasión en células tumorales prostáticas PC3 : [recurso electrónico] rol de vesículas extracelulares / Mario Israel Oregel Cortez ; director, Octavio Galindo Hernández
Tipo de material:
Archivo de ordenadorDetalles de publicación: Mexicali, Baja California, 2024Descripción: 1 recurso en línea, 114 p. : il. col., gráficas, fotsTema(s): Próstata: cáncer -- Tesis y disertaciones académicas | Próstata -- Cáncer -- Diagnóstico -- Tesis y disertaciones académicas | Próstata -- Cáncer -- Citodiagnóstico -- Tesis y disertaciones académicas | Resistina -- Tesis y disertaciones académicasClasificación LoC:RC280.P7 | O74 2024Recursos en línea: Tesis digital 
Nota de disertación: Tesis (Doctorado) -- Universidad Autónoma de Baja California, Facultad de Medicina, Mexicali, 2024 Resumen: La resistina es una adipocina con funciones metabólicas e inflamatorias. Los
estudios epidemiológicos y traslacionales informan que un aumento en los niveles
plasmáticos y la expresión tisular de resistina aumenta la agresividad de las células
tumorales prostáticas. Las vesículas extracelulares (VEs) se secretan de forma
constitutiva e inducidas por citocinas, factores de crecimiento y calcio, además de
encontrarse en múltiples fluidos biológicos como la saliva, el suero, el semen y la
orina. En particular, se ha demostrado que las VEs promueven la progresión tumoral
mediante la inducción de proliferación, crecimiento, angiogénesis, resistencia a la
quimioterapia y metástasis. Sin embargo, aún queda por estudiar el papel de la
resistina en la migración, invasión y secreción de VEs en células tumorales
prostáticas invasivas. En el presente estudio, demostramos que la resistina induce
una mayor migración e invasión en las células PC3. Además, estos fenómenos van
acompañados de niveles elevados de p-FAK y una mayor secreción de MMP-2 y
MMP-9 en células PC3 tratadas con resistina. De manera interesante, las VEs
aisladas de sobrenadantes de células PC3 tratadas con resistina, inducen un
aumento en la migración e invasión acompañado en conjunto de un incremento de
las MMP-2 y MMP-9 en un modelo de estimulación autocrina. En resumen, nuestros
datos demuestran por primera vez que la resistina induce la migración e invasión,
en parte a través de la secreción de VEs con características pro-invasivas en las
células PC3.
| Tipo de ítem | Biblioteca actual | Colección | Signatura | Copia número | Estado | Fecha de vencimiento | Código de barras |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Tesis | Facultad de Medicina | Colección de Tesis | RC280.P7 O74 2024 (Browse shelf(Abre debajo)) | 1 | Disponible | MED016723 |
Doctorado en Ciencias en Biomedicina
Tesis (Doctorado) -- Universidad Autónoma de Baja California, Facultad de Medicina, Mexicali, 2024
Incluye referencias bibliográficas.
La resistina es una adipocina con funciones metabólicas e inflamatorias. Los
estudios epidemiológicos y traslacionales informan que un aumento en los niveles
plasmáticos y la expresión tisular de resistina aumenta la agresividad de las células
tumorales prostáticas. Las vesículas extracelulares (VEs) se secretan de forma
constitutiva e inducidas por citocinas, factores de crecimiento y calcio, además de
encontrarse en múltiples fluidos biológicos como la saliva, el suero, el semen y la
orina. En particular, se ha demostrado que las VEs promueven la progresión tumoral
mediante la inducción de proliferación, crecimiento, angiogénesis, resistencia a la
quimioterapia y metástasis. Sin embargo, aún queda por estudiar el papel de la
resistina en la migración, invasión y secreción de VEs en células tumorales
prostáticas invasivas. En el presente estudio, demostramos que la resistina induce
una mayor migración e invasión en las células PC3. Además, estos fenómenos van
acompañados de niveles elevados de p-FAK y una mayor secreción de MMP-2 y
MMP-9 en células PC3 tratadas con resistina. De manera interesante, las VEs
aisladas de sobrenadantes de células PC3 tratadas con resistina, inducen un
aumento en la migración e invasión acompañado en conjunto de un incremento de
las MMP-2 y MMP-9 en un modelo de estimulación autocrina. En resumen, nuestros
datos demuestran por primera vez que la resistina induce la migración e invasión,
en parte a través de la secreción de VEs con características pro-invasivas en las
células PC3.
